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miércoles, 29 de febrero de 2012

Los males insólitos siempre están al acecho

Las Enfermedades Poco Frecuentes (EPOF) afectan a una de cada 2.000 personas y a tres millones de argentinos. En el Día Internacional de las patologías extrañas te contamos la historia de dos familias tucumanas que debieron atravesar el penoso camino de la incertidumbre. ¿Qué pasa con el tratamiento y con la cobertura de salud?


Cada vez que Valentina toca el bombo o escucha a Las Culisueltas o un reggaetón la alegría desborda la casa de la familia Julio. Escucharla decir "mamá", "hola" o "jugo" representa para todos un chispazo de esperanza frente al desafío que implica el síndrome de Kawasaki.
La enfermedad afectó el desarrollo del cerebro y de los sentidos de Valentina.
La adoptaron cuando tenía 24 días ya tiene seis años. Valentina juega en el pasillo que une la sala principal con los dormitorios mientras India, su perrita guardiana, la protege de cualquier riesgo.
Sentadas en un sofá del living, su madre, Rosario Norri de Julio, y la mayor de las hijas, Marcela Julio, advierten cada ruido que surge del fresco pasadizo de la casa, mientras se asienta la tarde de domingo en Yerba Buena. "Hace más de un año comenzó a caminar, aunque los médicos me habían dicho que iba a quedar inválida, que viviría a ’upa’ y trasladada a todos lados. Pero no estábamos dispuestos a vivir con nuestro ángel así, en ese estado. La ciencia avanzó… Lloran ahora los médicos cuando la ven, cuando notan su recuperación", cuenta Rosario.
Valentina sufrió un retraso de crecimiento posnatal y con el paso del tiempo comenzaron a advertirse otros rasgos de la patología: retardo mental, deformaciones dermatoglíficas (dermatológicas), como almohadillas en la yema de los dedos y signos menores faciales de característica oriental. La escoliosis y las anomalías en el aparato urinario también son consecuencia del síndrome, aunque no se manifestaron aún en el pequeño cuerpo.
La estimulación es el principal tratamiento, pero Valentina también debe tomar medicamentos para prevenir las convulsiones (a causa de la microcefalía) y la isquemia (infarto) cerebral. "Hace poco empezó a articular algunas palabras; dice hola, chau, se hace entender. Pide jugo y eso significa que tiene hambre, sed… Todo", detalla su hermana, Marcela.
Durante años ellos recibieron diagnósticos erráticos, hasta que la enfermedad tuvo nombre: síndrome de Kawasaki. Es un mal de origen asiático y forma parte de las 7.000 enfermedades raras registradas por la Organización Mundial de la Salud. Los Julio también descubrieron que son pocos los casos localizados en los cinco continentes: hay alrededor de 100 enfermos. Valentina es uno de ellos.


Fuente: Luis Duarte, La Gaceta

Tucumán - Una Justicia cada vez más inclusiva

En Tucumán finalizó el primer concurso laboral para personas con diferentes discapacidades. Así es que el Poder Judicial contará con 34 nuevos miembros en una iniciativa sin precedentes para puestos de ayudantías en diferentes circunscripciones.
"Vamos a ver las tareas que pueden hacer cada uno de ellos y, recién entonces, los nombraremos. Desde luego que hay que tener en cuenta la discapacidad que en cada caso presenta el aspirante. Un ciego, por ejemplo, puede hacer algunas cosas y está imposibilitado para otras", consignó el presidente de la Corte Suprema de Justicia de Tucumán, Antonio Estofán.
El magistrado se refería, más precisamente, al primer concurso llevado a cabo por la Justicia tucumana para incluir dentro de su nómina de empleados a 34 personas discapacitadas para que ocupen puestos de ayudantías en diferentes órganos del Poder Judicial en toda la provincia.
Los ingresantes serán destinados, en mayor medida, al Centro Judicial Capital, donde ocuparán 31 cargos, a la vez que los tres restantes se dirigirán al Centro Judicial Concepción y Monteros.
A pesar de la buena noticia, el concurso fue lento y se demoró en muchos aspectos: en diversas ocasiones las autoridades judiciales tomaron medidas en lo relativo a los aspirantes y además se presentaron muchos contratiempos. Pero, finalmente, después de un año, la iniciativa tomó su curso y ahora la Dirección de Recursos Humanos de los Tribunales ya comenzó a realizar los llamados para completar exámenes preocupacionales y otros detalles.
En declaraciones a medios locales, Estofán precisó que "Susana Medina de Rizzo, jueza del Superior Tribunal de Entre Ríos y presidenta de la Asociación de Mujeres Juezas de Argentina, y Laura Balart, secretaria de la Oficina de la Mujer de la Corte Suprema de Justicia de la Nación, me confirmaron que es la primera vez que se hace una convocatoria de este tipo en los poderes judiciales argentinos. Antes se habían designado discapacitados, pero a dedo. Así que tiene su importancia".
A través de la acordada 1.029/10 los miembros del máximo tribunal tucumano decidieron poner un cupo mínimo (del 4%) en las ayudantías judiciales para que sea ocupado por gente con diferentes discapacidades.
Para diciembre de 2011, según consta en los registros judiciales, 289 personas se habían inscripto para concursar por los puestos ofrecidos desde la Justicia. Luego, solo 107 de ese grupo se presentó ante una junta médica integrada por profesionales del Cuerpo de Peritos Médicos Oficiales de los Tribunales. Así es que a partir de esas evaluaciones surgió una lista con los candidatos que cumplían con las exigencias requeridas para ocupar las posiciones.
Así es que el 8 de febrero pasado los postulantes que habían superado la primera instancia rindieron un examen con tres pruebas diferentes: uno teórico sobre conocimientos jurídicos y los restantes de ortografía e informática.
En todo el proceso, la Corte Suprema tucumana contó con el asesoramiento del Instituto Nacional contra la Discriminación, la Xenofobia y el Racismo (INADI), la Comisión Nacional de Discapacidad y el Instituto Nacional de Tecnología Industrial (INTI).

Fuente: DJU

martes, 28 de febrero de 2012

Xergio, un héroe de tres años

Los padres de un niño con síndrome de Dravet se movilizan para encontrar una cura.
En España hay tres millones de afectados por enfermedades raras.


Sergio Isla nació el 4 de septiembre de 2008, “con todos los dedos”. Su padre, Julián Isla se los contó para corroborar que estaba sano. Pero cuando el pequeño tenía solo cuatro meses sufrió un ataque epiléptico, el primero de la centena que ha padecido desde entonces por una enfermedad rara, el síndrome de Dravet, provocada por una mutación genética. Sergio es, entonces, un mutante como los superhéroes de la Patrulla X de los cómics de Marvel. Así es como el niño se convirtió en un héroe, su alias es Xergio y tiene la misión de localizar y movilizar a personas que puedan contribuir a encontrar una cura.
Los primeros cómplices son sus padres, Julián Isla y Lucía Miranda. “Sergio nos ha dotado de capacidades que antes no teníamos”, afirma Isla, de 39 años, quien preside la Fundación Síndrome de Dravet. Miranda, de 42 años, se encarga de los cuidados del niño. Sergio no puede estar solo en ningún momento porque en una de sus crisis —algunas llegan a durar horas— podría morir o sufrir graves secuelas. Por eso, su madre tuvo que dejar su trabajo en una empresa de traducción. Ahora planea volver después de que Xergio completara su primera misión: encontrar un colegio cerca de su casa, en Pozuelo de Alarcón (al este de Madrid), en el que tuvieran una clase especial para sus necesidades.
Fue posible gracias a Internet, donde el pequeño tiene una página web (www.xergio.org). En abril de 2011, los padres de Sergio pidieron ayuda para encontrar una escuela con aulas para niños con trastornos del desarrollo. A principios de mayo llegó la respuesta: “Chicos, vamos a encontrar el cole que Sergio necesita. Sin duda alguna él es mi superhéroe. Un beso, Belén”. Y cumplió con su promesa. Belén, cuidadora en el centro al que ahora acude el pequeño, les ayudó a solicitar la plaza.


MÁS INFORMACIÓN
El síndrome de Dravet afecta a 1 de cada 20.000 individuos. Está provocado por una mutación del gen SCN1A, lo que se traduce en crisis epilépticas convulsivas y febriles que pueden producir daños neurológicos e incluso la muerte, afecta al desarrollo cognitivo y motor, disminuye la capacidad de hablar y también de interactuar con otros niños. A sus tres años, Sergio no habla y empieza a tener problemas para caminar. Pese a ello se maneja bien con el iPad que tiene atado a su trona y con el que juega a escuchar los sonidos de los animales mientras su madre le da la merienda.
Su lucha no es única. En España hay unos tres millones de afectados por enfermedades raras. El miércoles 29 de febrero, el día más raro del año, conmemoran su día, envuelto en el temor a que los recortes les afecten especialmente.
Sergio tiene un hermano mayor: David. Tiene siete años, le gusta leer cómics y sueña con ir a Eurodisney. David le pregunta a su padre por qué tiene que explicar una y otra vez lo que le ocurre a Sergio. “Si para un niño ya es difícil cuando viene un hermano, imagínate en este caso. Sergio se lleva prácticamente todo nuestro tiempo, aunque intentamos que no sea así”, dice Isla.
El padre tiene todos los informes del niño en el ordenador. “Te haces un verdadero experto en la enfermedad”. El primer paso en su batalla contra la enfermedad fue crear la Fundación. Su objetivo es apoyar la investigación para encontrar una cura. “Queremos ayudar a cuanta más gente mejor”, dice Isla en su papel de presidente.
Cuando el pequeño tenía cuatro meses sufrió un ataque epiléptico, el primero de una centena
Para eso lo primero es que los afectados conozcan la enfermedad que padecen sus hijos. En España se estima que unas 400 personas la sufren, según el instituto de neurociencia Basque Center on Cognition, Brain and Language (BCBL), pero podrían ser más debido a que su rareza hace que sea difícil de diagnosticar. La delegación española llegó a un acuerdo con el Instituto de Genética Médica y Molecular (INGEMM) del hospital de La Paz Madrid para analizar —mediante un test genérico— muestras que les envían de todas partes del mundo de manera gratuita. El médico que hace dicho test es el único empleado de la organización. Pero lo más importante para los padres de Sergio y para la fundación es la investigación. “El reloj corre en contra de nuestro hijo”, dice Isla. El dinero que recauda la fundación de sus patrocinadores, que principalmente son entidades bancarias —BBK y la Caixa— lo destinan a apoyar proyectos que buscan una cura para la enfermedad. En enero de este año han llegado a un acuerdo con el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa para que un investigador se dedique a tiempo completo a estudiar el síndrome. El BCBL también colabora para establecer el patrón disfuncional de la dolencia mediante técnicas de neuroimagen. Los resultados podrían facilitar el diagnóstico temprano y abrir nuevas líneas de investigación.
Sergio, ajeno a las iniciativas que han emprendido sus progenitores para curarle, se asoma a ratos al salón de su casa, donde su padre responde en Facebook a las familias que le escriben de todo el mundo para pedirle consejo, mandarle ánimos o darle las gracias por ayudarles a diagnosticar la enfermedad. “Cuando me siento agotado, leo estos mensajes y me dan fuerzas”, reconoce Isla, “como esta señora de Rumanía que no sabía qué tenía su hijo y la fundación le hizo el test gratis”. Y diagnosticar la enfermedad es muy importante para que los niños reciban una medicación correcta, que, aunque no cura, disminuye la frecuencia de los ataques epilépticos. Según la estadística que Julián Isla ha elaborado de la enfermedad de Sergio, durante los primeros ocho meses —hasta que su médico dio con el diagnóstico— el niño sufría crisis todas las semanas. Ahora, con un tratamiento más indicado, la frecuencia es mensual.
“Todo esto lo hacemos por Sergio, pero también podemos ayudar a muchas familias”, dice Isla. "Realmente nos ha dado superpoderes". Cuando pasaron el duelo y despidieron al hijo que esperaban pero que no llegó, asumieron su situación, dieron la bienvenida a Sergio y decidieron luchar. Lucía Miranda, que después la merienda se queda toda la tarde con el pequeño para que su marido pueda atender sus funciones de presidente, no pierde la sonrisa. Isla y su primogénito tampoco. Y Sergio, que parece un niño muy feliz —“eso nos dice todo el mundo”, reconoce la madre— llora cuando se marcha la visita mientras agita su mano en un adiós.
Sergio no puede estar solo en ningún momento porque en una de sus crisis podría morir.

Fuente: elpais.com

Detectan los genes de la degeneración macular

Una investigación reciente ha identificado más de 50 genes que pueden predecir la degeneración macular asociada con la edad (DMAE), una de las principales causas de ceguera en todo el mundo.
Los ojos que sufrían de DMAE eran particularmente propensos a tener una expresión excesiva de 20 de estos genes, según investigadores de la Universidad de California en Santa Bárbara (UCSB), la Universidad de Iowa y el Centro de los Ojos John Moran de la Universidad de Utah. La degeneración macular provoca la pérdida de la visión periférica, y puede llevar a la ceguera.
El estudio aparece en la revista Genome Medicine.
"Estos genes no solo pueden identificar a las personas con DMAE clínicamente reconocible y distinguir entre distintos tipos avanzados, sino que algunos parecen asociarse con las etapas preclínicas de la DMAE", aseguró en un comunicado de prensa de la revista el Dr. Monte Radeke, uno de los autores principales del estudio y científico asistente de investigación del Centro para el Estudio de la Degeneración Macular de la UCSB. "Esto sugiere que quizás tengan que ver con procesos claves que fomentan la enfermedad".
Los investigadores usaron un almacén de donantes de ojos humanos para identificar la diferencia en la expresión genética entre las persona con DMAE y las que tenían ojos normales. Hallaron que los genes que se expresan debajo y dentro de la retina, que se piensa tiene que ver con la respuesta inflamatoria e inmune y la curación de las heridas, presentaban una expresión excesiva en los ojos con DMAE.
Radeke dijo que una mejor comprensión de la base genética de la DMAE podría ayudar en la búsqueda de tratamientos, que actualmente son muy limitados.
"Ahora que conocemos la identidad y la función de muchos de los genes que tienen que ver con la enfermedad, podemos comenzar a buscar entre ellos para desarrollar nuevos métodos diagnósticos", enfatizo´. "[Y podemos buscar] nuevos objetivos para el desarrollo de tratamientos para todas las formas de DMAE".

Fuente: BioMed Central, news release, Feb. 23, 2012

Reinicio de Actividades - Cuidadores Domiciliarios de Niños y Jóvenes con Discapacidad

lunes, 27 de febrero de 2012

A veces lo mejor es enemigo de lo bueno

Una noticia científica esperanzadora ha ocupado estos días espacios destacados en todos los medios de comunicación de EEUU. El 'New York Times', el 'Washintong Post' o 'Wall Street Journal', y también todas las televisiones llevaban en portada un trabajo realizado en el 'Memorial Sloan Kettering Cancer Center' de Nueva York –publicado a su vez en el 'New England Journal of Medicine'- sobre el poder de la colonoscopia para reducir la mortalidad del cáncer colorrectal.
El estudio se basa en la premisa de que ese cáncer tiene su origen en pólipos en la zona –en principio benignos-, pero que con el tiempo se pueden malignizar. El colonoscopio los detecta mejor que cualquier otra prueba y los extirpa. El riesgo cae entonces de una manera drástica. El porcentaje de pólipos en la población general siendo bajo.
En el mismo 'New England' veía la luz otro estudio muy bueno, español 100%, que probaba que las hemorragias ocultas en heces –por otro lado una prueba mucho más sencilla y barata- detecta cánceres de colon tan bien como lo hacen las colonoscopias. Sin embargo, la fuerza de este test para alertar de adenomas benignos es muy baja.
Las informaciones sobre biomedicina en los medios de comunicación de masas sorprenden muchas veces. Casi todas las del otro lado del Atlántico hablaban de la colonoscopia y obviaban el trabajo español, mientras que casi todas las de España hablaban de hemorragias ocultas en heces sin mencionar apenas la importancia –o la polémica- de la colonoscopia al menos una vez en la vida.
Con la ciencia en la mano, la colonoscopia es, en el momento actual, la mejor de las pruebas para tratar de disminuir el peaje en sufrimiento y muerte de un cáncer muy frecuente. Pero si a la ciencia añadimos elementos como la lógica, la sociología, las tácticas y los recursos, entonces la generalización de la colonoscopia -como lo es por ejemplo la mamografía- aún es inviable.
No hay profesionales suficientes, ni euros para pagar su coste y, sobre todo, no hay disposición en la ciudadanía para pensar que todo el mundo pasará alguna vez por el gastroenterólogo. Aquí, quizá, lo mejor es enemigo de lo bueno. Y lo bueno, aunque no sea lo mejor, son las hemorragias ocultas en las heces.
Los expertos con años de experiencia coinciden: la mejor prueba de cribado de cáncer es aquella que sirve para algo, pero además se puede realizar a todo el mundo.


Fuente: elmundo.es

Prevenir problemas de ojos causados por la diabetes

Qué puedo hacer para prevenir los problemas de los ojos causados por la diabetes?
  • Usted puede hacer mucho para prevenir los problemas de la diabetes.
  • Mantenga su glucosa en la sangre y su presión arterial lo más cerca posible de lo normal.
  • Consulte a un oculista (médico de la vista) una vez al año para que le haga un examen de los ojos. Hágase el examen incluso si no tiene problemas de visión. El oculista le pondrá unas gotas para agrandar la parte negra del ojo, la pupila. Este procedimiento se llama dilatación de la pupila y permite al médico ver la parte trasera del ojo. Es importante detectar los problemas lo antes posible para tratarlos inmediatamente y evitar problemas más graves después.
Ojo dilatado
 
 Ojo sin dilatar.
  • Pida al oculista que le examine para ver si presenta signos de cataratas o glaucoma. 
  • Si está pensando en quedar embarazada, pregunte a su médico si debe hacerse un examen de los ojos.
  • Si usted es una mujer con diabetes y está embarazada, acuda al oculista durante los tres primeros meses del embarazo.
  • No fume.
¿Cómo es que la diabetes daña los ojos?
Los niveles altos de glucosa en la sangre y la presión arterial alta causados por la diabetes pueden dañar cuatro partes del ojo:
Retina. La retina es la membrana que cubre la parte posterior del ojo. La función de la retina es detectar la luz que entra en el ojo.
Humor vítreo. El humor vítreo es un líquido gelatinoso que llena la parte posterior del ojo.
Cristalino. El cristalino es una lente que está en la parte anterior del ojo. Enfoca la luz en la retina.
Nervio óptico. El nervio óptico es el nervio principal que conecta el ojo con el cerebro.


Esta ilustración muestra un corte transversal del ojo.

¿Cómo es que la diabetes daña la retina de los ojos?
El daño en la retina ocurre lentamente. La retina tiene vasos sanguíneos muy pequeños que se dañan con facilidad. Cuando una persona tiene niveles altos de glucosa en la sangre y presión arterial alta durante mucho tiempo, esto puede causar daño en los vasitos sanguíneos de la retina.
Primero, los vasitos sanguíneos se hinchan y se debilitan. Algunos vasos sanguíneos se tapan y no dejan pasar una cantidad suficiente de sangre. Al principio estos cambios tal vez no causen pérdida de la vista. Hágase un examen de los ojos con dilatación de las pupilas una vez al año incluso si no tiene problemas de la vista.
Es posible que un ojo esté más dañado que el otro. También es posible que ambos ojos sufran el mismo daño.
La retinopatía diabética es el término médico que se usa para el problema de los ojos que ocurre con más frecuencia a causa de la diabetes.
¿Qué pasa cuando empeoran los problemas de la retina causados por la diabetes?
A medida que empeoran los problemas de la retina causados por la diabetes, se forman nuevos vasos sanguíneos. Estos nuevos vasos sanguíneos son débiles. Se rompen con facilidad y la sangre que se derrama entra en el humor vítreo. Esa sangre impide que la luz llegue a la retina.
Es posible que vea manchas flotantes o casi oscuridad total. En algunos casos, la sangre se elimina sola. Pero es posible que se necesite una cirugía para eliminarla.
A lo largo de los años, los vasos sanguíneos débiles e hinchados pueden formar tejido cicatrizal y hacer que la retina se desprenda de la parte trasera del ojo. Si la retina se desprende, tal vez vea manchas flotantes o luces centelleantes.
Quizá le parezca como si alguien hubiera bajado una cortina sobre parte de lo que usted está viendo. Si no se atiende inmediatamente, una retina que se ha desprendido puede causar pérdida parcial de la vista o ceguera.
Llame a su oculista (médico de los ojos) inmediatamente si tiene algún problema de la visión o si ha sufrido un cambio repentino en su visión.


¿Qué puedo hacer con respecto a los problemas de la retina causados por la diabetes?
Lo más importante es mantener su glucosa en la sangre y su presión arterial lo más cerca posible de lo normal.
Puede que el oculista recomiende tratamiento con láser, que consiste en dirigir un rayo de luz a la retina del ojo dañado. El rayo hace que se cierren los vasos sanguíneos que están derramando sangre. Es posible que el tratamiento impida que la sangre y el líquido entren en el humor vítreo. También es posible que retrase la pérdida de la vista.
Si ha entrado una gran cantidad de sangre en el humor vítreo y su vista es mala, el oculista podría recomendar una cirugía llamada vitrectomía. Se hace la vitrectomía para sacar la sangre y el líquido del humor vítreo del ojo. Después, se introduce el líquido limpio en el ojo. Es posible que la cirugía mejore la vista.
¿Cómo sabré si hay daño en la retina causado por la diabetes?
Puede que usted no presente ningún signo del daño en la retina causado por la diabetes, o tal vez presente uno o más de los siguientes signos:
  • visión borrosa o doble
  • anillos, luces centelleantes o puntos ciegos
  • manchas oscuras o flotantes
  • dolor o presión en uno o ambos ojos
  • dificultad para ver las cosas en los extremos del campo visual

Vision normal
 

Visión borrosa
Si tiene daño en la retina causado por la diabetes, puede que tenga visión borrosa o doble.
¿Qué otros problemas de los ojos causa la diabetes?
Hay otros dos problemas que puede presentar: las cataratas y el glaucoma. 
Las personas que no tienen diabetes también pueden presentar estos problemas. Sin embargo, las personas con diabetes los sufren con más frecuencia, y los problemas empiezan a una edad más temprana.
Una catarata es una nube que está sobre el cristalino. El cristalino es la lente del ojo que normalmente está transparente y que sirve para enfocar la luz en la retina. Todo lo que se ve a través de una catarata parece estar nublado. Se necesita una cirugía para quitar la catarata. Durante la cirugía, el médico saca el cristalino natural del ojo y coloca una lente de plástico, parecida a una lente de contacto. La lente artificial se queda permanentemente en el ojo. La cirugía de cataratas permite que el paciente vuelva a ver de manera normal.
El glaucoma comienza cuando hay presión que aumenta en el ojo. Con el tiempo, la presión daña el nervio principal del ojo, que se llama nervio óptico. Al principio, este daño hace que el paciente pierda la vista en los extremos del campo visual. El tratamiento del glaucoma generalmente es simple. El oculista le dará unas gotas especiales que deberá usar todos los días para reducir la presión en el ojo. En ciertos casos, el oculista podría recomendar una cirugía con láser.

Fuente: Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón

90 millones de personas sufrirían retinopatía diabética


Más de 90 millones de personas padecen retinopatía diabética a nivel mundial, según informaron los autores de un reporte de Meta análisis de la Enfermedad Ocular (META-EYE).

"No me sorprendió la proporción de personas con retinopatía, pero sí la magnitud del problema", dijo por correo electrónico el doctor Tien Y. Wong, de la Universidad Nacional de Singapur.
"Estimamos que hoy existen casi 100 millones de personas con retinopatía diabética y que en 20 años habrán 180 millones", agregó. 
Son demasiadas personas "con una enfermedad que puede causar ceguera", agregó Wong, cuyos resultados aparecieron publicados en Diabetes Care.
El equipo de Wong reunió datos de 35 estudios poblacionales de Estados Unidos, Australia, Europa y Asia para determinar la prevalencia de la retinopatía diabética, sus complicaciones - retinopatía diabética proliferativa (PDR, por sus siglas en inglés) y edema macular diabético (DME, por sus siglas en inglés) - y su relación con factores de riesgo clave.
A partir de la información de 23.000 diabéticos, la prevalencia estandarizada según la edad de la retinopatía diabética fue del 34,6 por ciento, lo que se traduce en unos 92,6 millones de adultos en el mundo.
La prevalencia de PDR fue del 6,96 por ciento (unos 17,2 millones de adultos), mientras que la de DME fue del 6,81 por ciento (unos 20,6 millones). Casi 30 millones de adultos padecen un tipo de la enfermedad que puede causar ceguera (PDR y/o DME).
La prevalencia de las retinopatías diabéticas fue mayor en los afroamericanos y más baja en los asiáticos.
Los factores significativamente asociados con una mayor prevalencia de la retinopatía diabética fueron la antigüedad de la diabetes y los niveles altos de hemoglobina A1c y de presión.
Las tasas fueron más altas en las personas con diabetes tipo 1 (77,3 por ciento) que con diabetes tipo 2 (25,2 por ciento). También se registró una tendencia al aumento de la frecuencia de la enfermedad ocular en las personas con niveles altos de colesterol (4 mmol/L o más).
La prevalencia de la retinopatía diabética habría disminuido a partir de 2000, de acuerdo al reporte.
"Determinamos de manera concluyente la importancia de tres factores de riesgo de la retinopatía diabética: 
  • la duración de la enfermedad, 
  • la glucosa elevada y 
  • la hipertensión", dijo Wong.
"También demostramos que los lípidos están asociados con una mayor prevalencia del edema macular diabético, la principal causa de pérdida visual. Todo esto debería reforzar el manejo de la retinopatía diabética", indicó.
El experto sostuvo además que la retinopatía diabética no es una enfermedad que deberían manejar sólo los oftalmólogos, sino un equipo interdisciplinario.
"Necesitamos que todo el personal de la salud se involucre para eliminar la causa potencial más importante de ceguera de este siglo", aseveró.
Allergan Inc. financió el estudio.

Fuente: Diabetes Care, 2012.

domingo, 26 de febrero de 2012

El Estado admite el donante vivo para un trasplante

El Incucai precisó que la actualización de la normativa sobre trasplante pulmonar se realizó mediante el decreto 239, publicado el 22 de febrero en el Boletín Oficial. 


El Ministerio de Salud, a través del Instituto Nacional Central Unico Coordinador de Ablación e Implante (Incucai), actualizó la norma sobre trasplante pulmonar, incorporando la posibilidad de trasplante con donante vivo como una alternativa más para los pacientes en lista de espera en urgencia.
   El Incucai precisó que la actualización de la normativa sobre trasplante pulmonar se realizó mediante el decreto 239, publicado el 22 de febrero en el Boletín Oficial.
   Señaló que en Argentina se realizan trasplantes de pulmón con donante cadavérico desde 1992, pero a partir de la nueva normativa el trasplante pulmonar con donante vivo podrá ser considerado sólo como una instancia excepcional, siendo la última opción en pacientes en situación clínica de urgencia y luego de haber agotado las alternativas del donante cadavérico.
   El Incucai, como organismo responsable de la creación, revisión y actualización de los criterios y alternativas para la procuración y trasplante de órganos y tejidos, a fin de garantizar las diferentes opciones de tratamiento sustitutivo para los pacientes en lista de espera, comenzó a trabajar en 2010 en la posibilidad de incorporar el donante vivo de pulmón en la normativa argentina.
   El presidente del organismo, Carlos Soratti, destacó que esa opción es tomada “como una posibilidad más de tratamiento en situaciones específicas, para los pacientes en lista de espera para este tipo de trasplante”.
   Asimismo, a partir de diciembre de 2010 el Incucai puso en vigencia los nuevos criterios de asignación para trasplante de pulmón, en los cuales se otorga prioridad en lista de espera para pacientes con fibrosis pulmonar por enfermedad fibroquística del páncreas.
   Soratti, indicó que “el marco normativo sobre donación y trasplante abarca todo el territorio nacional y es uno de los grandes pilares sobre los que se sostiene el sistema procuración de órganos en nuestro país”.
   El Incucai será quien determine los criterios técnicos para la selección de donantes y receptores, como así también las condiciones que deberán reunir los establecimientos y equipos de profesionales para poder llevar a cabo la práctica.
   Actualmente, en distintas partes del mundo, como en Estados Unidos y algunos países de Europa, se cuenta con la alternativa del trasplante de pulmón con donante vivo para indicaciones precisas, constituyendo las mismas una pequeña porción del total de trasplantes de pulmón efectuados en esos países.
   El trasplante de órganos con donante cadavérico es una práctica cotidiana para el sistema sanitario Argentino y desde 1999 a la fecha se han realizado 280 trasplantes pulmonares con donante cadavérico, cuatro de los cuales fueron concretados este año.
   El caso emblemático que motorizó esta autorización es el de Marisol y Maribel Oviedo, las gemelas cordobesas de 18 años que padecen fibrosis quística y debieron trasladarse a Brasil para poder acceder a trasplantes de órganos de donantes vivos. 

Fuente: Télam y lacapital.com.ar

Investigadores irlandeses descubren una enzima relacionada con la enfermedad de Huntington

Investigadores irlandeses han logrado un gran avance para el tratamiento de la enfermedad de Huntington al descubrir una enzima relacionada con las mutaciones genéticas asociadas a esta afección.

En un artículo publicado en la revista PLoS Biology, estos científicos de la Universidad Nacional de Irlanda en Galway informan que los experimentos que han llevado a cabo les han permitido reducir los efectos dañinos de dicha enzima modificando su actividad. Si bien este descubrimiento no equivale a una cura para la enfermedad, los autores opinan que sí servirá para controlar en cierta medida su progresión.
Actualmente no existe ningún método para retrasar el inicio de esta patología ni para curarla; los tratamientos disponibles sólo sirven para sobrellevar sus síntomas.
La enfermedad de Huntington es un mal encefálico degenerativo y hereditario que provoca un descontrol motor, alteraciones emocionales y un grave deterioro mental. Quienes la padecen también pueden sufrir depresión y ver mermada su memoria a corto plazo.
Suele iniciarse entre los 30 y los 45 años de edad y todo aquel que sea portador del gen causante acaba por padecerla. Además, se trata de una enfermedad genética autosómica dominante, lo que significa que si un solo progenitor posee el gen defectuoso causante, toda su descendencia tendrá un 50 % de probabilidades de heredarla. Según cálculos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), entre 5 y 7 personas de cada 100 000 sufren este mal.
Las enzimas descubiertas por los autores del trabajo referido se llaman complejos histona deacetilasa (HDAC). Cuando estos complejos se encuentran activos agudizan en las células la mutación causante de la enfermedad, lo que según los autores determina en parte la gravedad con la que se manifiesta. Cuando inhibieron los HDAC con fármacos experimentales, el riesgo de mayores mutaciones fue considerablemente menor.
«Se cree que las mutaciones que se desarrollan en el encéfalo de los afectados por la enfermedad de Huntington impulsan su evolución», apuntó el profesor Robert Lahue, autor principal del estudio. «Nuestro hallazgo sugiere que inhibir la función de HDAC ralentiaría el proceso de mutación y, por consiguiente, podría también enlentecer la progresión de la enfermedad. Uno de los logros fundamentales del trabajo fue el hecho de especificar HDAC concretos para su inhibición selectiva. La enfermedad de Huntington resulta especialmente "dañina" porque se transmite de progenitor a hijo, siendo en muchos casos más temprano el inicio y mayor la gravedad en la descendencia.»
El profesor Lahue añadió: «Gracias a las técnicas más modernas de ensayo genético, se puede averiguar si un individuo ha heredado el gen mutante de sus progenitores, pero después no puede sino quedar a la espera del comienzo de los síntomas, que suelen aparecer en torno a los 40 años de edad.»
Aunque los inhibidores de HDAC desarrollados se encuentran aún en un estadio experimental, los positivos resultados obtenidos en los ensayos preliminares dan esperanzas de que se consigan mejoras en el tratamiento. Además, los resultados podrían resultar útiles en la investigación de otras afecciones neurológicas afines, como la distrofia miotónica de tipo 1, una clase de distrofia muscular provocada por la misma clase de mutación observada en el mal de Huntington.

Fuente: Universidad Nacional de Irlanda en Galway

Crean un interruptor molecular que apaga el dolor

¿Se puede, simplemente, “apagar” el dolor? Un equipo de químicos de la Universidad Ludwig Maximilians de Munich, en Alemania, han demostrado que sí: en experimentos de laboratorio han conseguido inhibir la actividad de las neuronas sensibles al dolor utilizando un agente fotosensible que funciona como “interruptor”. 

Aunque la aplicación terapéutica de este sistema aún está lejana, los científicos esperan que el método sirva para conocer mejor la neurobiología del sufrimiento físico.
El sistema desarrollado por el equipo de la LMU, liderado por el profesor de biología química y genética Dirk Trauner, está basado en un compuesto químico al que los investigadores han bautizado como QAQ.
Según publica la LMU en un comunicado, la molécula del QAQ está formada por dos partes funcionales, con un amonio cuaternario cada una. Estos amonios están conectados entre sí por un enlace doble de nitrógeno.
Este enlace o puente es lo que forma el “interruptor” inhibitorio del dolor. Su estructura puede ser alterada por la luz: si se irradia sobre la célula una luz con una longitud de onda específica, el enlace y, en consecuencia, también la molécula que lo contiene, pasa de tener una forma doblada a extenderse. Por el contrario, la exposición a una luz de diferente color hace que el puente se doble de nuevo.

Analgesia molecular
Estas variaciones en la forma del enlace son las que permiten inhibir o restaurar las señales dolorosas, porque a su vez activan o desactivan una de las partes funcionales de la molécula del QAQ de las que hemos hablado.
Se trata de una mitad de la molécula que se parece mucho a uno de los análogos activos de la lidocaína, un anestésico local muy conocido y usado por los dentistas.
La lidocaína funciona como analgésico porque bloquea la percepción del dolor al inhibir la actividad de los receptores que se encuentran situados en células nerviosas específicas de la piel. Estas células son las que responden a los estímulos dolorosos y las que trasmiten las señales recibidas a la médula espinal.
El QAQ trabaja con unos receptores celulares específicos, los neurorreceptores, que son unas proteínas que se extienden por la membrana externa de las neuronas y que poseen poros deformables que se abren en repuesta a los estímulos apropiados.
Una vez abiertos, estos poros funcionan como conductos que permiten que iones con carga eléctrica salgan o entren de las células. Por estos canales penetraron las moléculas de QAQ.

Encendido y apagado
De hecho, en sus experimentos, los investigadores aprovecharon que el QAQ puede filtrarse en los canales iónicos para llevar sus moléculas al interior de las células nerviosas. Este es un paso crucial del proceso, porque el lugar de actuación del QAQ está localizado en la cara interior de dichos canales iónicos.
Una vez en ellos, la parte del QAQ similar a la lidocaína se enlaza a los canales, pero sólo si la molécula se encuentra en una conformación extendida.
Es aquí donde entra a funcionar el interruptor: la exposición a una luz con una longitud de onda de 500 nanómetros hizo que el enlace entre amonios y, como consecuencia, la molécula que los contenía, cobrase una forma extendida, lo que permitió que dicha parte del QAQ se enlazase a los canales y se produjese la acción inhibitoria del dolor.
Por el contrario, cuando las células recibieron una luz de 380 nanómetros, la irradiación dobló el puente, y la transmisión de las señales dolorosas fue reactivada en cuestión de milisegundos.
Los dos procesos resultaron ser reversibles (simplemente había que cambiar la luz). Los efectos analgésicos del sistema han sido demostrados usando un modelo animal.

Aplicación terapéutica aún lejana
El equipo de Trauner ha estado trabajando durante mucho tiempo en técnicas que permitan controlar, en animales vivos y mediante impulsos luminosos, máquinas moleculares biológicamente esenciales, como los neurorreceptores.
Por ejemplo, en 2010, los científicos desarrollaron un receptor que inhibía de manera reversible la actividad neuronal, también como respuesta a la luz.
Los investigadores contemplaban en principio el método del QAQ como herramienta para estudios neurobiológicos, en particular sobre la neurobiología del dolor. Por eso, parece que sus aplicaciones terapéuticas aún quedan lejos.
Según ellos, para que en un futuro pueda ser usado el QAQ como analgésico aún quedan por resolver varias cuestiones. Por ejemplo, la luz monocromática usada para modificar la molécula QAQ no puede penetrar en la piel humana lo suficientemente como para alcanzar las neuronas sensibles al dolor.
Este problema podría resolverse buscando alternativas al QAQ que respondan a la luz roja de longitud de onda más larga, que atraviesa más fácilmente la piel, afirman los científicos. Los resultados de la presente investigación han aparecido publicados en la revista Nature Methods.


Fuente: tendencias21.net

sábado, 25 de febrero de 2012

Cuidado dental en niños

El cuidado apropiado de los dientes y las encías del niño incluye cepillado y enjuague, exámenes dentales de rutina y cualquier tipo de tratamientos necesarios como fluoruro, extracciones, obturaciones o frenillos (correctores dentales) y otras ortodoncias.
Los dientes y encías saludables son esenciales para la buena salud en general del niño. Los dientes lesionados, enfermos o con desarrollo deficiente pueden ocasionar una nutrición insuficiente, infecciones dolorosas y peligrosas, problemas con el desarrollo del lenguaje y problemas de autoestima.




CUIDADO DE LOS DIENTES DEL BEBÉ
Aunque los recién nacidos y los bebés no tienen dientes, es importante el cuidado de la boca y las encías. Se deben seguir estas recomendaciones:
Usar un paño húmedo para limpiar las encías del bebé después de cada comida.
NO llevar al niño a la cama con el tetero de leche, jugo o agua azucarada. Se debe utilizar solamente agua para los biberones que el niño se toma a la hora de acostarse.
Comenzar a usar un cepillo de dientes suave en lugar del paño para la limpieza de los dientes del niño tan pronto como aparezca el primer diente (generalmente entre los 5 y 8 meses de edad).
Consultar con el pediatra si el niño requiere la adición de fluoruro a su dieta.

LA PRIMERA VISITA AL ODONTÓLOGO
La primera visita del niño al odontólogo debe ser entre el momento en que aparece el primer diente (5 a 8 meses) y el momento en que todos sus dientes primarios son visibles (antes de los 2 años y medio).
Muchos odontólogos recomiendan una visita de prueba para exponer al niño a las vistas, sonidos, olores y sensaciones del consultorio antes del examen real.
Los niños que han sido acostumbrados a la limpieza de sus encías y al cepillado de sus dientes todos los días estarán más cómodos en las visitas al odontólogo.

CUIDADO CON LOS DIENTES DEL NIÑO
  • El niño debe cepillarse los dientes y encías por lo menos dos veces al día y en especial antes de ir a la cama.
  • Llevar al niño al odontólogo cada 6 meses y hacerle saber si el niño se chupa el pulgar o respira a través de la boca.
  • Enseñarle al niño la forma segura de jugar y qué hacer si un diente se rompe o se cae.
  • Cuando al niño le salgan los dientes permanentes, debe comenzar a usar la seda dental cada noche antes de ir a la cama.
  • Cuando el niño llega a la adolescencia, se pueden necesitar aparatos ortopédicos o extracciones para prevenir problemas a largo plazo.
Referencias: Douglass JM. A practical guide to infant oral health. Am Fam Physician. 2004;70:2113-2120. Hale KJ; American Academy of Pediatrics Section on Pediatric Dentistry. Oral health risk assessment timing and establishment of the dental home. Pediatrics. 2003;111:1113-1116.

Fuente: nlm.nih.gov

Descubren por qué el riesgo de muerte súbita es mayor por la mañana

Las posibilidades de sufrir un ataque al corazón y morir por muerte súbita son mayores por la mañana y se vuelven a incrementar por la tarde.
Y un grupo de investigadores estadounidenses cree saber por qué.
Un estudio publicado en la revista científica Natureencontró que los niveles de proteína que controlan el ritmo cardíaco fluctúan a lo largo del día.
Y la investigación, hecha con ratones, podría explicar la relación entre la hora y el riesgo de muerte súbita por insuficiencia cardiaca, que mata a cientos de miles de personas al año en todo el mundo.



Reloj biológico
Los mecanismos internos del cuerpo siguen una rutina diaria conocida como ritmo circadiano, que mantiene al cuerpo sincronizado con el hábitat donde se encuentra.
El jet lag, por ejemplo, que se produce al cambiar de huso horario en un corto periodo de tiempo, es el resultado de una des-sincronización con el ambiente.
Y los cambios en los componentes químicos del cuerpo a lo largo del día, pueden afectar nuestra salud.
Para su estudio, los investigadores identificaron una proteína llamada factor kruppel-like 15(Klf15), que es controlada por el reloj biológico, y que influye en los canales iónicos que controlan el ritmo cardiaco.
Y descubrieron que tanto ratones modificados genéticamente para producir abundantes cantidades de Klf15, como aquellos que no la producen del todo, tenían un gran riesgo de desarrollar alteraciones mortales en el ritmo cardíaco.
El profesor Darwin Jeyaraj, de la Universidad de Medicina Case Western Reserve, aseguró que el estudio 'identifica un mecanismo intrínseco y desconocido de inestabilidad eléctrica en el corazón'.
'Este mecanismo arroja información sobre una variación entre el día y la noche en la posibilidad de sufrir de trastornos del ritmo cardiaco, conocida por muchos años', agregó.
Las diferencias de funcionamiento entre el corazón humano y el de un ratón, sin embargo, son grandes, por lo que no se sabe si este mecanismo se da en personas comunes.
El investigador Mukesh Jain señaló que 'estamos solo rascando en la superficie. Podría ser que, a medida que avance el estudio, la evaluación de la disrupción circadiana en pacientes con enfermedades cardiovasculares nos lleve a nuevas formas de diagnosis, prognosis y tratamiento'.
Por su parte, el doctor Michael Hastings, del Laboratorio de Investigación Médica de Biología Molecular en el Reino Unido, le dijo a la BBC que la investigación era 'un gran estudio, que refleja un hermoso mecanismo molecular que explica un fenómeno conocido durante mucho tiempo'.
Hastings afirmó que para aplicar estos descubrimientos habría que 'centrarse en las fases más vulnerables' del proceso y en factores como el papel de las drogas de presión sanguínea de liberación lenta, que se activan a primera hora de la mañana, cuando el riesgo es mayor.
'Pero cuando se piensa en ello, resulta terriblemente obvio, afirmó.

Fuente: BBC Mundo.com

"Se puede preservar la fertilidad de la mujer con cáncer antes del tratamiento oncológico"

Preservar la fertilidad es una opción ilusionante que tienen las mujeres y los hombres jóvenes con cáncer. En el caso de las mujeres, se pueden congelar los óvulos o el tejido ovárico, mientras que, en el de los hombres, se congela una muestra de semen. Aunque la prioridad de los profesionales médicos ante un paciente con cáncer sea lograr que sobreviva, poco a poco cala la idea de que estos pacientes no solo sobrevivirán, sino que después podrían ser padres. Este es el mensaje de esperanza, apoyado en información clínica, que lanza en esta entrevista Juan Antonio García Velasco, director del Plan de Preservación de Fertilidad en Pacientes Oncológicos y director de IVI Madrid.

¿Cuál es el cáncer más frecuente en edad fértil?
Entre los tumores más frecuentes figura el cáncer de mama, que afecta a una de cada nueve mujeres y que, cada vez, vemos con más frecuencia en mujeres jóvenes, así como las leucemias y los linfomas, que son más prevalentes en edades tempranas. A estas edades más jóvenes, entre el 60% y el 70% de los tumores corresponden a cáncer de mama, entre un 20% y un 25% son tumores hematológicos (de la sangre) y el resto, tumores más infrecuentes. En el caso de los varones, los más habituales son tumores testiculares, seminomas y hematológicos, como los linfomas.

¿Se adelanta la edad de inicio del cáncer de mama?
Sí. Aunque siempre ha habido casos, sufrir cáncer de mama a los 25 años era muy raro. Pero en los últimos años, la edad de inicio se ha adelantado bastante.

¿Por qué se pierde la fertilidad cuando se sufre un cáncer?
"En los últimos años, la edad de inicio del cáncer de mama se ha adelantado bastante"
El factor principal y más conocido, ya que se dispone de mucha experiencia al respecto, es el tratamiento oncológico: la quimioterapia y la radioterapia actúan sobre las gónadas (testículos y ovarios), son lesivas para las células germinales, pueden dañarlas y conducir, en la mayoría de las mujeres y de los hombres, a la infertilidad. Otras veces, puede quedar una fertilidad residual. Pero en la mayoría de los casos, cuando el cáncer está curado, se produce una menopausia precoz y esterilidad. Depende del tratamiento y la edad a la que este se recibe.

¿A qué se refiere con la edad?
La quimioterapia con agentes alquilantes (fármacos que atacan directamente el adn de una célula) puede dañar muchísimo los ovarios. Cuando la mujer es más joven, el pronóstico es mejor. Si tiene 20 años, la probabilidad de que fallen sus ovarios es cuatro veces mayor que en mujeres sanas de su edad, mientras que, en una mujer de 38 años, la probabilidad de fallo ovárico precoz es 20 veces mayor que en otras mujeres de su misma edad. Esto tiene que ver con cuántos óvulos u ovocitos quedan. A los 20 años, si se pierden algunos, quedan más. Sin embargo, a medida que la mujer se hace mayor, quedan menos.

¿Se pierde la fertilidad debido al propio cáncer?
Exacto. En los varones está muy claro: los seminomas son tumores que afectan a los testículos; el cáncer puede afectar a la calidad seminal y hacer que esta sea baja. En las mujeres jóvenes, antes de recibir eltratamiento oncológico, se ha constatado que es posible que ya tengan los ovarios dañados porque el carcinoma de mama no solo afecta a la mama, sino que es una enfermedad sistémica (global) que puede afectar a todo el cuerpo, incluidos los ovarios.

O que tengan cáncer de ovario.
"La quimioterapia y la radioterapia pueden provocar infertilidad en la mayoría de los hombres y mujeres"
Puede coincidir que una mujer joven tenga un cáncer y también que sea infértil y que esta infertilidad no se descubra hasta que se le diagnostique la enfermedad oncológica. Sin embargo, la infertilidad es frecuente: afecta a una de cada diez personas y, si tienen cáncer, es difícil discernir si es previa o se puede achacar a la enfermedad.

Sobre los planes de fertilidad para pacientes con cáncer, ¿se informa lo suficiente a los afectados de esta opción?
No tanto como nos gustaría, pero sí que empiezan a informar a los pacientes. La prioridad de los oncólogos es salvarles la vida, pero gracias a los avances en este ámbito, ahora la supervivencia es mayor y, debido a que muchos varones y mujeres sufren cáncer a una edad más temprana, no solo van a vivir, sino que se puede pensar en una segunda fase posterior: evitar sus efectos secundarios. Uno de ellos es la pérdida de la fertilidad. Hasta ahora, los oncólogos han percibido la preservación de la fertilidad como un aspecto secundario y poco prioritario en el tratamiento de sus pacientes. Esto no solo ocurre en España, sino también en Europa y en EE.UU. La experiencia que tenemos al respecto es aún reciente, aunque en todo el mundo ya hay miles de casos tratados.

¿Cómo se puede preservar la fertilidad en mujeres con cáncer?
Se pueden hacer dos cosas: congelar óvulos o tejido ovárico. La ley lo permite en España desde el año 2006. Cada técnica tiene sus ventajas y sus inconvenientes. El tejido ovárico se puede congelar con inmediatez, una vez que el oncólogo recibe nuestra carta y da su consentimiento. Bajo anestesia general, por cirugía laparoscópica (a través del abdomen), se extrae un fragmento de tejido ovárico o un ovario entero. Por lo general, después de recibir quimioterapia puede haber un ovario no funcionante y, al menos de esta forma, la paciente tiene tejido ovárico congelado que se le podrá trasplantar después.

¿En qué consiste la otra técnica?
"Después del tratamiento contra el cáncer, la paciente debe esperar un tiempo prudencial antes de quedarse embarazada"
La congelación de óvulos es la más utilizada. El procedimiento empleado es el mismo que para realizar una fecundación in vitro (FIV), aunque la estimulación de los ovarios -durante ocho o diez días- no es convencional. Se busca que no aumenten ciertas hormonas, como el estradiol (losestrógenos), que son las que preocupan al oncólogo. Para conseguir que el ovario produzca ocho o diez óvulos -a diferencia de la ovulación "habitual", a menudo, de solo uno-, la paciente debe administrarse una inyección diaria y se le realizan ecografías para controlar el crecimiento de estos folículos. Una vez que están maduros, bajo sedación, se extraen, se congelan y, a partir de ahí, la paciente ya puede someterse a su tratamiento oncológico.

Pero en el caso de la congelación de óvulos, se tarda más tiempo en poder iniciar el tratamiento oncológico.
En el caso de un cáncer, como el de mama, siempre existe un período de dos o tres semanas, entre que se realiza la cirugía, se valora el estadiaje del tumor y se inicia la quimioterapia. Nosotros actuamos dentro de ese plazo. En cambio, ante una leucemia, no se dispone de tiempo. Por eso, en función del tipo de tumor, se elige una técnica u otra.

Después del tratamiento oncológico, ¿cuánto tiempo es prudencial esperar para quedarse embarazada?
Después del tratamiento del cáncer, se espera a que la paciente esté curada por completo, entre tres y cinco años. Primero se comprueba si es fértil. Para ello, se le realiza un estudio de la reserva ovárica y, si se considera que será fácil para ella quedarse embarazada sola, se le anima a intentarlo durante seis meses. Transcurrido ese tiempo, si no lo consigue y tiene tejido ovárico congelado, se le puede transferir o trasplantar, o si tiene óvulos congelados, realizarle una FIV.

Pero estas pacientes pueden tener una recidiva de su cáncer.
"Hace años, se consideraba que el embarazo después del cáncer podía ser perjudicial y ahora se ha visto que no es así"
Por eso los oncólogos aconsejan dejar pasar un mínimo de entre tres y cinco años, lo que depende del tratamiento oncológico y del tumor, para considerar que una paciente se ha curado, que puede llevar una vida normal y tener un embarazo. Hace años, se consideraba que el embarazo después del cáncer podía ser perjudicial y ahora se ha visto que no es así.

¿Y qué se hace en el caso de los hombres?
Es infinitamente más sencillo. A los varones que se les diagnostica un cáncer, al día siguiente se les puede recoger una muestra de semen en buenas condiciones, que se congela, y dos o tres días después, empezar el tratamiento o cirugía. Igual que ocurre en la mujer, hay que esperar un tiempo prudencial, hasta que el hombre esté curado. Se le realiza un análisis del semen y, si se comprueba que ha sido muy dañado y que no es fértil, se recurre a la muestra congelada y se trata a su pareja para conseguir una gestación. La congelación del semen es mucho más fácil.

¿Cuánto tiempo pueden permanecer congelados el tejido ovárico, los óvulos o el semen?
Este tejido no "caduca". Se congela a una temperatura muy baja, de -196 ºC, en nitrógeno líquido, donde no hay metabolismo, por lo que no se estropea. Esto explica que haya niños nacidos después de haber estado congelados los embriones durante diez años. Esta posibilidad de congelar durante tanto tiempo las muestras diminuye la presión a la futura madre o padre.

CÁNCER Y FERTILIDAD, UN TRATAMIENTO INTEGRAL

El tratamiento integral del cáncer en una mujer u hombre jóvenes, en edad fértil, no solo debería incluir la terapia oncológica que precisen, sino también la opción de preservar la fertilidad. En la actualidad, las técnicas que lo permiten están disponibles, pero aún se han de difundir más. En el caso de la mujer, en la sanidad pública se ofrece más la congelación del tejido ovárico y menos la congelación (o vitrificación de óvulos), explica Juan Antonio García Velasco.
A su juicio, las diferentes opciones para preservar la fertilidad se deberían extender y habría que informar más a los pacientes jóvenes con cáncer de la posibilidad de ser madres o padres una vez finalizado el tratamiento, porque supone introducir un elemento que aporta ilusión y que, incluso, puede ayudar en el proceso de curación: "Ayuda a los pacientes a llevar mejor la quimioterapia, con sus efectos secundarios, y a un mejor cumplimiento del tratamiento", apunta García Velasco.
En el Programa de Preservación de la fertilidad que dirige en el IVI, ya se han congelado muestras de más de 300 mujeres y más de 200 varones. Al ser un programa reciente (nació en 2007), todavía no se han llevado a cabo transferencias de óvulos o embriones para conseguir un embarazo en estas mujeres con cáncer, ya que aún no ha habido tiempo suficiente (cinco años) para que se consideren curadas por completo de la enfermedad oncológica.
No obstante, hay resultados en el ámbito mundial que señalan que estos embarazos se pueden conseguir con éxito. El IVI y el Hospital Dr. Peset, de Valencia, lograron el primer embarazo del mundo en el que se combinó un trasplante ovárico y una vitrificación de óvulos, del que nacieron dos gemelos. Y se está a la espera de lograr otras gestaciones.

Fuente: consumer.es

Los comportamientos antisociales tienen un componente genético


Nuevos estudios analizan el papel del ADN y del entorno en el castigo físico, la violación, el acoso y el cociente intelectual.
¿Qué papel juegan la genética y el entorno en el desarrollo de los comportamientos antisociales y criminales? Aunque la respuesta no está clara y aún queda mucho por investigar y comprender, los resultados de varios estudios recientes dentro del campo de la investigación biosocial sugieren que existiría un condicionamiento genético que predispone a desarrollar la agresividad o la tendencia al acoso, entre otras actitudes. En estas investigaciones se hace patente asimismo la importancia de la combinación de genética y ambiente, como potenciadora de cualquier tipo de comportamiento.

¿Qué papel juegan la genética y el entorno en el desarrollo de los comportamientos antisociales y criminales? 
La respuesta no está clara y aún queda mucho por investigar y comprender. En el año 2002, el psicólogo de la University of Southern California (USC) de Estados Unidos,Adrian Reine, especializado en los mecanismos cerebrales que predisponen a estos comportamientos, señalaba ya en un artículo aparecido en PubMed, la necesidad de profundizar en el conocimiento de la combinación de los factores sociales y biológicos que influyen en las actitudes violentas.
Los estudios de Reine y de otros científicos se enmarcarían en el campo de la investigación biosocial, un método multidisciplinal de análisis de los comportamientos antisociales y criminales, que incluye aspectos de la genética del comportamiento, de la neurociencia, de la biología evolutiva y de la psicología del desarrollo. Además, esta metodología incorpora diversas técnicas analíticas.
En definitiva, aunque durante siglos los especialistas han señalado el papel que los factores biológicos juegan en la formación del comportamiento humano, la incorporación de las ciencias biológicas al estudio de los comportamientos criminales es aún una práctica reciente, en continuo desarrollo.

La genética y el efecto del maltrato
En este campo es en el que trabaja Brian Boutwell profesor del College of Criminal Justice de la Sam Houston State University (SHSU) de Estados Unidos. Boutwell es además psicólogo y criminólogo, y está especializado en la genética del comportamiento y en el estudio de la influencia del entorno y de los factores genéticos en el comportamiento antisocial.
Según publica la SHSU en un comunicado, en sus últimos estudios, Boutwell ha examinado el castigo físico, la violación, el acoso y el cociente intelectual.
En un artículo publicado recientemente por Boutwell y sus colaboradores en la revista Agressive Behavior, los investigadores explican los resultados obtenidos en uno de sus análisis, que se centró en la relación entre los factores genéticos de riesgo para el comportamiento antisocial y el uso del castigo físico en los niños.
Investigaciones previas habían asociado el castigo físico infantil con la propensión de las víctimas a la agresividad, la psicopatología y la criminalidad. Boutwell analizó porqué, sin embargo, no todos los niños que son físicamente maltratados desarrollan estas tendencias antisociales.
Los resultados obtenidos en su estudio, realizado en colaboración con los investigadores Courtney Franklin (SHSU), J.C. Barnes (de la Universidad de Texas en Dallas) y Kevin M. Beaver (de la Florida State University) sugieren que ciertos factores genéticos determinarían el efecto del maltrato en el comportamiento antisocial.
Más concretamente, los niños con una predisposición genética al comportamiento antisocial parecen ser los más sensibles a las influencias negativas del castigo físico. Como curiosidad, esta interacción entre genes y ambiente resultó ser especialmente importante en el caso de los varones, y no de las niñas estudiadas.
En este caso, los investigadores analizaron el peso de la variable genética en el desarrollo de los comportamientos antisociales a partir de datos de una muestra nacional representativa de parejas de gemelos, explican los autores del estudio en Agressive Behavior.

Otros comportamientos genéticamente condicionados
Boutwell también ha examinado la relación entre los delincuentes reincidentes y las violaciones. Partiendo de la teoría del desarrollo propuesta en 1993 por la especialista en ciencias del comportamiento de la Universidad de Duke, Terrie Moffit, Boutwell constató en otro estudio que las personas que pertenecen al pequeño grupo de población que presenta agresividad crónica son significativamente más propensas a la violación, y cometen estos actos repetidamente a lo largo de su vida.
A partir de estos resultados, y de resultados obtenidos en estudios anteriores, los investigadores sugieren que el origen de las violaciones, en parte, podría ser genético. Boutwell y sus colaboradores pretenden desarrollar nuevas investigaciones a este respecto, para probar esta relación específica entre genética y comportamiento.
Por otro lado, en otro estudio en curso, realizado con los colaboradores de la SHSU, Matt Nobles y Todd Armstrong, Boutwell está examinando las correlaciones genéticas y ambientales de los comportamientos de acoso.
Los datos a analizar han sido tomados de una muestra de estudiantes matriculados en los cursos de justicia criminal de la SHSU. Los científicos han realizado cuestionarios a los participantes en los que se incluyeron preguntas sobre factores ambientales, de comportamiento y demográficos, y se están evaluando las actitudes de acoso, violencia hacia la pareja e implicación en las relaciones personales de los estudiantes.
Por otro lado, para la investigación se han recopilado, a través de la mucosa bucal de los voluntarios, muestras de las células de ADN de sus mejillas. A partir de estas muestras, los científicos analizarán aquellos genes que podrían estar relacionados con la tendencia a acosar a otras personas.
Por ultimo, Boutwell y sus colaboradores están estudiando el vínculo entre la genética, el comportamiento social y la inteligencia. Los descubrimientos realizados hasta ahora en esta dirección han demostrado que existe una relación entre los factores de riesgo genéticos que se corresponden con un comportamiento antisocial incrementado y una función cognitiva reducida.

Mitigación ambiental
Recientemente, hablamos en Tendencias21 de otra investigación que también había relacionado el mal comportamiento con los genes. Realizado en la Virginia Commonwealth University de Estados Unidos, este estudio reveló que un gen particular, el CHRM2, influiría en los comportamientos peligrosos que desarrollan algunos adolescentes.
La influencia de este gen en el comportamiento de los jóvenes estaría, sin embargo, condicionada por las actitudes de los padres. En concreto, la investigación demostró que la atención paterna y materna (el grado de conocimiento que los padres tienen acerca de lo que sus hijos hacen) es un moderador clave del grado de influencia de las predisposiciones genéticas hacia ciertas actitudes perniciosas.
En este caso, los investigadores analizaron a 450 voluntarios, su comportamiento desde la escuela infantil y hasta la adolescencia. Además, tomaron muestras de ADN de todos ellos. Según los autores del estudio, los resultados obtenidos demuestran que el comportamiento es una combinación de predisposición genética e influencia ambiental y que, por tanto, el riesgo de desarrollar actitudes nocivas por predisposición genética puede mitigarse.


Fuente: tendencias21.net

viernes, 24 de febrero de 2012

Tragedia de Once: el estrés postraumático de víctimas y testigos


Luego del accidente ferroviario ocurrido en la estación Miserere del Ferrocarril Sarmiento, especialistas destacaron que situaciones fatales como la ocurrida pueden activar en quien la sufre y la sobrevive, o en los quienes la presenciaron uno de los tipos de trastorno de ansiedad más comunes.
Una tragedia como la ocurrida en el Ferrocarril Sarmiento, que dejó 51 muertos y más de 700 heridos, no sólo trae aparejado secuelas físicas para las víctimas, sino también graves trastornos psicológicos a raíz de la experiencia traumática vivida.

Según la licenciada Gabriela Martínez Castro, psicóloga especialista en trastornos de ansiedad y directora del Centro de Estudios Especializados en Trastornos de Ansiedad (CEETA), “las víctimas o testigos de situaciones en las cuales la integridad psicofísica fue expuesta, como es el caso del accidente fatal de trenes en Once, tienen alta predisposición a sufrir trastorno por estrés postraumático“.
La especialista continuó diciendo que “la característica esencial de dicho trastorno es el sufrimiento de altos niveles de ansiedad, embotamiento afectivo, anestesia emocional (el individuo se muestra indiferente frente a toda situación vital, sea feliz o desdichada), sentimientos de intenso horror, depresión, insomnio, irritabilidad, desinterés generalizado, y, lo principal: la reviviscencia. Esto último consiste en revivir la situación traumática con los cinco sentidos, tal como si estuviese ocurriendo nuevamente, con las conductas que desarrolló durante la situación traumática. No es un mero recordar, sino un re-experimentar, conductas que desde el observador son inapropiadas para la situación en la que se encuentra“.
“La persona hace un corte de conciencia con la realidad, y revive la situación que colocó en riesgo su vida, su psiquis, o fue testigo de ella, tal como sucede a los veteranos de guerra o víctimas de catástrofes naturales, como terremotos, etc”, explicó la psicóloga.
Además, advirtió que “de no recibir tratamiento, el trastorno se torna crónico e incapacitante, interfiriendo severamente con las actividades cotidianas del sujeto, como trabajar, estudiar, hacer vida social, etc.”.
“Esta situación también se da en la persona que es testigo de un acontecimiento donde se producen muertes, heridos, o existen amenazas para la vida de otras personas”, explicó la especialista en trastornos de ansiedad.

El fenómeno de la reexperimentación
Martínez Castro explicó que “luego del trauma, el sujeto puede presentar el fenómeno de la reexperimentación, es decir, vuelve a experimentar la situación traumática, con todos los sentidos, tal como si la estuviera viviendo, no recordando, sino reviviéndolo. La persona se comporta como si estuviera en el momento del acontecimiento, cuando en realidad, no lo está“.
Además, quien lo sufre, evita exponerse a estímulos asociados al episodio. Sufre de embotamiento afectivo, ya no responde afectivamente como solía hacerlo, la persona está como anestesiada. Aparece también la incapacidad para recordar determinados episodios del trauma; una reducción del interés en las actividades de la vida cotidiana; la sensación de desapego afectivo frente a los demás; la sensación de un futuro desolador; dificultades para conciliar o mantener el sueño; irritabilidad o ataques de ira; dificultad para concentrarse y para atender y memorizar respuestas y sobresalto emocional (se asustan fácilmente).

El tratamiento
“Las alteraciones pueden aparecer inmediatamente o al mes del episodio traumático, y hasta demorar 6 meses en su aparición. El tratamiento más adecuado puede ser una terapia cognitivo-conductual, por la brevedad y la rapidez en cuanto a la recuperación”, recomendó Martínez Castro
Por último, es necesario tener en cuenta la intensidad, duración y proximidad a la exposición del acontecimiento traumático, que constituyen los factores más importantes que determinan la probabilidad de padecer dicho trastorno.
La directora de CEETA aseguró que “todos estos trastornos se recuperan con un tratamiento específico de terapia cognitivo-conductual (TCC) y la posible aplicación de medicación, en caso de ser necesario”.
El tratamiento es breve, conducido por expertos en la materia, lográndose la recuperación y el alta del paciente, quien recupera sus actividades habituales, sin sintomatología física ni emocional.

Fuente: infobae.com

Europa autoriza un nuevo fármaco para el melanoma avanzado

  • Con vemurafenib, la supervivencia de estos pacientes es casi el doble.
  • Un nuevo estudio refuerza los buenos resultados de esta alternativa.
  • EEUU ya cuenta con este tratamiento desde septiembre del año pasado.
Luz verde a vemurafenib y más esperanza para las personas que tienen melanoma metastásico. Según un estudio recién publicado en 'The New England Journal of Medicine', con este nuevo fármaco que acaba de autorizar la Comisión Europea, la supervivencia de estos pacientes es casi el doble.
Una gran noticia teniendo en cuenta que quienes están diagnosticados con esta enfermedad "tienen un alto riesgo de mortalidad (90%) y, de momento, en España, sólo contamos con un tratamiento: la quimioterapia estándar", argumenta Susana Puig, coordinadora de investigación de la Unidad de Melanoma y miembro del Servicio de Dermatología del Hospital Clínic (Barcelona).
Como dicen los expertos, se trata de un cáncer altamente invasivo, con una gran capacidad para producir metástasis. Representa entre el 4% y el 10% de todos los tipos de cáncer en España y al año produce más de 700 muertes anuales. 


Por suerte, con las campañas de prevención y los avances tecnológicos que ayudan a distinguir las lesiones malignas, la mayoría de los melanomas se detectan en estados precoces y se curan sin problema (con la extirpación).
El desafío está en el tratamiento de aquellos melanomas que se han extendido a otros órganos. 
"La media de supervivencia de estos pacientes está en los nueve meses", afirman los investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), quienes, después de realizar un estudio con 132 personas afectadas, concluyen que vemerafenib (Zelboraf, de Roche) logra una supervivencia de 15,9 meses, casi el doble. Pero sólo en aquellos que presentan una mutación positiva en la proteína BRAF V600E, algo que "ocurre en el 50% de los casos", apunta la especialista española.
Un requisito que cumplía el 100% de los participantes de la investigación, que tomaban el tratamiento dos veces al día. Después de un seguimiento de 13 meses, en un 53% de los pacientes se observaba una disminución del tumor de más del 30%. Un 30% adicional de los afectados también se beneficiaba de la terapia, aunque en menor medida y sólo el 14% de las personas con melanoma metastásico no tuvo respuesta, es decir, recayó entes de los siete meses.
"Los resultados de este estudio refuerzan lo que ya sabíamos por anteriores trabajos en fase III, que Vemerafenib se tolera bien, es bueno y mejor que la quimioterapia", asegura la doctora Puig. De hecho, teniendo en cuenta anteriores estudios, ya en septiembre de 2011 la Agencia Estadounidense del Medicamento (FDA) dio su visto bueno a esta alternativa terapéutica.
En España, "sólo lo utilizamos en los ensayos clínicos, pero la autorización europea abre las puertas a que países como España lo aprueben pronto, depende del tiempo que se tarde en llegar a un acuerdo sobre el precio del fármaco", argumenta Puig.

Fuente: elmundo.es

3 millones de argentinos padecen alguna EPoF

Se lanza una campaña impulsada por la Federación Argentina de Enfermedades Poco Frecuentes (FAEPOF) junto a organizaciones de pacientes con la intención de llamar la atención sobre estas enfermedades que son invisibles para la gran mayoría.
Las Enfermedades Poco Frecuentes (EPoF) son aquellas enfermedades que afectan a un número limitado de personas con respecto a la población, en una proporción de 1 entre 2 mil. Si bien se caracterizan por la baja prevalencvia de cada una de ellas, estas enfermedades en su conjunto afectan a millones de personas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que mundialmente hay entre 6 mil y 8 mil enfermedades poco frecuentes identificadas, cuya incidencia en la población mundial es entre el 6 y el 8 por ciento.
Estas enfermedades son de origen genético en un 80 por ciento, otras son crónicas, degenerativas y, hasta en muchos casos, pueden producir algún tipo de discapacidad. Una gran cantidad son graves y ponen en serio riesgo la vida de los pacientes si no se las diagnostica a tiempo y se las trata de forma adecuada.
Para Hernán Amartino, neurólogo infantil y especialista en errores congénitos del metabolismo del Hospital Austral y asesor médico de la Federación Argentina de Enfermedades Poco Frecuentes (FAEPOF), las enfermedades poco frecuentes -también llamadas raras- "son heterogéneas y presentan una amplia diversidad de alteraciones y síntomas que varían no sólo de una enfermedad a otra sino también de un paciente a otro que sufre el mismo problema".
A diferencia de las patologías prevalentes, en estas enfermedades el diagnóstico suele ser tardío y llevar años, hay escacez de información y conocimiento científico, junto a la falta de profesionales y centros especializados. Todo esto sumado a las dificultades en la accesibilidad a los tratamientos y el impacto emocional que tienen estas enfermedades, genera un contexto muy adverso para el paciente y su entorno familiar.
El tiempo transcurrido entre la aparición de los primeros síntomas hasta el diagnóstico preciso es vital en muchos casos, ya que la falta de tratamiento puede dejar secuelas irreversibles, y hasta inclusive, algún grado de discapacidad. El impacto en el sistema de salud de la demora en el diagnóstio es altísimo, sin embargo podría reducirse si se difundiesen estas patologías entre la comunidad médica y se articulacen centros de referencia a nivel nacional donde derivar y/o realizar interconsulta entre profesionales y público general.
"Es importyante destacar que las EPoF no son exclusivas de la niñez, la afección puede ser visible desde el nacimiento o en la niñez, pero muchas otras enfermedades no aparecen hasta la adultez", remarcó Amartino.
Sin difusión las problemáticas y necesidades de algunos pacientes de enfermedades poco frecuentes quedan fuera de discusión, aislados y sin diagnosticar. Por esa razón es que las organizaciones de pacientes son cada día más reconocidas por el trabajo de difusión que realizan de cada una de estas enfermedades en particular, basadas sobre el conocimiento y la propia experiencia como paciente o familiar, y lo que es aún más importante, la contención que brindan a los nuevos pacientes y su grupo familiar.
El acceso a la salud es un derecho constitucional, más allá de la patología que padece el individuo. La Ley Nacional 26689 fuer promulgada el 3 de agosto de 2011 y tiene como objetivo atender las necesidades y derechos de estos pacientes. Sin embargo debido a su falta de reglamentación, actualmente sólo se emplea para presentar recursos de amparo ante la justicia.
Uno de los mayores desafíos en la Argentina es dimensionar el verdadero impacto socioeconómico de las EPoF en relación al sistema sanitario, dado que no existe una base de datos ni un registro nacional epidemiológico de éstas patologías.
Ana María Rodríguez, presidente de la Federación Argentina de Enfermedades Poco Frecuentes (FADEPOF) -en formación- señaló que "estas fueron las consignas que hicieron que varias organizaciones de pacientes se unieran apostando a crear un cambio positivo para los pacientes de estas patologías, a través de campañas masivas de difusión; promoviendo la capacitación continua de profesionales; el abordaje interdisciplinario del paciente y su entorno familiar; la inclusión social del afectado; el armado de redes médicas; la inclusión de estas enfermedades en la política sanitaria".
"Sabemos que no podrá arribarse a soluciones con definiciones sectoriales, será necesario el consenso de profesionales de la medicina, pacientes, decisores gubernamentaes e industria. Y esa es la propuesta de FADEPOF, la creación de un espacio de tabajo conjunto para todos los actores en beneficio de la calidad de vida de los pacientes", enfatizó Rodríguez.
En este contexto, FADEPOF junto a organizaciones de pacientes amigas y con el apoyo del Ministerio de Espacio Público de la Ciudad de Buenos Aires, convocan el 29 de febrero desde las 11 hasta las 16 en Plaza San Martín (sobre la explanada de Santa Fe y Maipú) a participar de una intervención urbana con diez modelos performances producida por la diseñadora Miuki Madelaire para llamar la atención sobre estas enfermedades.
Treinta y cuatro organizaciones de pacientes estarán representadas en este "Desfile Poco Frecuente" que busca concientizar sobre estas enfermedades que en Argentina afectan en su conjunto a 3.200.000 personas.

Fuente: asteriscos.tv/salud

Migrañas y riesgo de depresión

Como si los dolores de cabeza debilitantes no fueran suficientemente malos, las mujeres que sufren de migrañas o que las han tenido en el pasado están en mayor riesgo de depresión.
Las migrañas son dolores de cabeza intensos y punzantes que con frecuencia se dan junto con náuseas y sensibilidad a la luz o al sonido. Son tres veces más comunes en las mujeres que en los hombres.
El estudio, llevado a cabo por investigadores del Hospital Brigham and Women's de Boston, sugiere que las mujeres con cualquier antecedente de migrañas tenían 40 por ciento más probabilidades de desarrollar depresión que las mujeres sin antecedentes similares.
"Creemos que el aspecto más importante de nuestro estudio es que las pacientes de migraña y sus médicos deben tener esta relación potencial en cuenta", aseguró el autor principal del estudio, el Dr. Tobias Kurth, neuroepidemiólogo del Hospital Brigham and Women's.
Kurth anotó que los médicos que tratan a pacientes que tienen migrañas podrían pensar en hacerles algunas preguntas específicas sobre la depresión.
Los investigadores analizaron datos de más de 36,000 participantes del Estudio de salud de las mujeres de EE. UU. que no tenían depresión y que habían respondido a preguntas sobre sus antecedentes de migraña. Las mujeres, a partir de los 45 años de edad, fueron divididas según tuvieran migraña activa con aura (molestias visuales como luces parpadeantes o una pérdida temporal de la vista), migraña activa sin aura, antecedentes de migrañas previas o ningún antecedente de migrañas. Las mujeres también proveyeron información sobre cualquier diagnóstico de depresión durante el periodo de seguimiento del estudio.
Kurth y colegas hallaron que más de 6,400 mujeres tenían migrañas actuales o las habían tenido, y que durante un seguimiento promedio de catorce años casi 4,000 desarrollaron depresión.
Las mujeres con cualquier antecedente de migrañas tenían 36 por ciento más probabilidades de desarrollar depresión que las que no tenían antecedentes de los dolores de cabeza, y no hubo diferencias entre las migrañas con o sin aura. Los investigadores también hallaron que las mujeres que solo tenían antecedentes de migrañas en el pasado tenían 1.41 veces más riesgo de desarrollar depresión.
Aunque los resultados sugieren una relación entre las migrañas y la depresión, no muestran causalidad.
Kurth apuntó que se necesita más investigación para determinar por qué las migrañas podrían aumentar el riesgo de depresión. "En realidad no hay una respuesta fácil", apuntó, y añadió que estudios futuros podrían observar si hay un mecanismo biológico común específico que relacione a ambas enfermedades.
El Dr. Richard Lipton, vicepresidente de neurología del Colegio de Medicina Albert Einstein y director del Centro Montefiore del Dolor de Cabeza en la ciudad de Nueva York, aplaudió la investigación.
"Se trata de un estudio muy potente debido al diseño de cohorte, la muestra de gran tamaño y el seguimiento a largo plazo", planteó.
Sin embargo, Lipton anotó que el estudio tiene varias limitaciones. Los resultados no aplican a los hombres ni a las mujeres más jóvenes, señaló, y es posible que el número de mujeres con depresión fuera incluso mayor, dado que el diagnóstico se basó en autoinformes.
El informe se presentará en abril en la reunión anual de la Academia Americana de Neurología (American Academy of Neurology) en Nueva Orleáns. Fue financiado por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre y el Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU.
Las investigaciones presentadas en reuniones se deben considerar preliminares hasta que se publiquen en una revista médica revisada por profesionales.

Fuentes: Tobias Kurth, M.D., adjunct associate professor of epidemiology, Harvard School of Public Health, and associate epidemiologist, Brigham and Women's Hospital, Boston; Richard B. Lipton, M.D., professor and vice chair, neurology, and director, Montefiore Headache Center, Albert Einstein College of Medicine, New York City; study abstract, Feb. 22, 2012, scheduled for presentation, American Academy of Neurology annual meeting, April 21 to 28, New Orleans

Estudio efectivo para detectar cáncer de colon

Un estudio sanguíneo, más barato que la prueba invasiva, hace más viables los cribados masivos.
Un simple análisis de la sangre oculta en las heces es tan eficaz para diagnosticar el cáncer de colon como una colonoscopia. Esta conclusión es parte de los resultados preliminares de un estudio español, publicado por The New England Journal of Medicine, que compara la capacidad de detección en ambos métodos.
La investigación empezó en junio de 2009, financiada por el Instituto de Salud Carlos III y la Asociación Española contra el Cáncer, con una convocatoria para buscar a 60.000 personas que no hubieran presentado síntomas de cáncer de colon y tuvieran entre 50 y 70 años. 
A la mitad del grupo se les pidió realizarse una colonoscopia; a la otra mitad dar una muestra de heces. En el primer caso el 34% aceptó y en el segundo solo el 25%. Con los dos métodos se detectó un número similar de casos de cáncer en etapa inicial: 30 con la colonoscopia y 33 a través de las heces. El estudio de los científicos españoles se realizó en ocho comunidades autónomas y contó con la participación de más de 200 especialistas.
Antoni Castells, director del Instituto de Enfermedades Digestivas delHospital Clínic de Barcelona y uno de los expertos que dirigen la investigación, califica estos resultados como un gran avance por tratarse de una prueba no invasiva y ser, además, mucho más barata. 
Cuesta entre 2 y 2,5 euros frente a los 150-180 euros de la colonoscopia, lo que hace más viable la aplicación de planes de diagnóstico masivos a la población de riesgo. Otra buena noticia es que el análisis logró encontrar la mitad de pólipos (tejidos anormales en el colon vinculados al cáncer) que las colonoscopias, cuando se creía que los exámenes de laboratorio no registraban estas anomalías.

En los dos métodos se detectó un número similar de casos de cáncer en etapa inicial

Enrique Quintero, jefe del Servicio de Digestivo del Hospital Universitario de Canarias, otro de los directores de la investigación, agrega que los casos de pólipos que no fueron diagnosticados en la primera ronda de análisis se podrían visualizar en los siguientes exámenes, pues las pruebas se realizan cada dos años y el estudio tiene un periodo de duración de 10. Esto, según Quintero, no supone un riesgo para los pacientes, porque el desarrollo de un pólipo para convertirse en cáncer de colon es un proceso lento que puede durar hasta 10 años.
El cáncer de colon es el tumor más frecuente en España. Según estadísticas médicas, este año se diagnosticarán unos 33.700 nuevos casos y 14.000 personas morirán por la dolencia.
La prueba de sangre oculta en heces cuesta entre 2 y 2,5 euros, la colonoscopia entre los 150 y 180
La realización de pruebas de diagnóstico precoz a toda la población (denominadas por los técnicos cribado) es uno de los debates que tiene abiertos la oncología actual. Y conseguir una prueba para los cánceres de colon es especialmente conveniente, dada su incidencia. 
A raíz de la reciente celebración en Madrid del XIV Simposio de Revisiones en Cáncer, Eduardo Díaz Rubio, coordinador de las jornadas, destacaba que este tipo de pruebas solo está recomendada sin lugar a dudas en el cáncer de mama, que es el primero en incidencia en mujeres.
Precisamente, recientes estudios ponen en duda la eficacia de la otra prueba generalizada: la del biomarcador PSA para el cáncer de próstata. Como recordó Díaz Rubio, los últimos datos destacan que es cierto que descubren más tumores, pero eso no se ha demostrado que derive en más supervivencia. El de colon es el tercero en la lista. Una prueba sencilla y fácil, que evite el riesgo de las colonoscopias —que, al fin y al cabo, requieren incluso anestesia— puede cambiar la opinión sobre los cribados en cáncer de colon, informa Emilio de Benito.

Fuente: elpais.com

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